STUDIU De ce durerea acută și cronică sunt atât de diferite – și ce ar putea face durerea să persiste

Un nou studiu arată că, atunci când experimentăm durerea de scurtă durată (acută), creierul are un mecanism intern care reduce intensitatea semnalelor de durere — ca și cum ar apăsa o frână — pentru a preveni amplificarea excesivă a acestora. Însă, în cazul durerii de lungă durată (cronice), acest sistem de frânare cedează, iar semnalele de durere continuă să fie transmise neîntrerupt, transmite MedicalXpress.

Studiul, publicat în Science Advances, a fost condus de cercetătorii Ben Title, sub coordonarea profesorului Alexander M. Binshtok de la Facultatea de Medicină Hadassah a Universității Ebraice și de la Centrul pentru Științele Creierului (ELSC) al Universității Ebraice — au descoperit că organismul nostru reacționează la durerea acută (pe termen scurt) și la cea cronică (pe termen lung) în moduri surprinzător de diferite la nivel celular. Această descoperire oferă o perspectivă nouă asupra modului în care durerea devine cronică și deschide calea spre tratamente mai bine direcționate.

Neuronii implicați reacționează diferit în durerea acută și cronică

Echipa de cercetători a studiat o zonă mică, dar esențială, din trunchiul cerebral, numită cornul dorsal medular, unde se află neuroni care acționează ca stații de releu pentru semnalele de durere. Acești neuroni de proiecție transmit mesajele de durere de la corp către creier.

S-a constatat că, în timpul durerii inflamatorii acute, acești neuroni își reduc activitatea. Acest „sistem de frânare” intern limitează cantitatea de semnale de durere care ajunge la creier. Când inflamația și durerea dispar, neuronii revin la activitatea normală.

În schimb, în cazul durerii cronice, acest mecanism de frânare nu mai funcționează. Neuronii nu își mai reduc activitatea, ba chiar devin mai excitabili și trimit mai multe semnale, ceea ce contribuie la persistența durerii.

Rolul esențial al curentului de potasiu de tip A (IA)

Folosind o combinație de măsurători electrice și modele pe calculator, cercetătorii au identificat un mecanism cheie: un curent specific de potasiu numit curentul de tip A (IA). Acesta reglează excitabilitatea neuronilor.

În durerea acută, activitatea IA crește — acționând ca un sedativ natural pentru calea durerii. În durerea cronică, acest curent nu mai crește, iar neuronii devin hiperactivi. Absența acestei reglări ar putea fi unul dintre „comutatoarele” biologice care transformă durerea temporară într-una de lungă durată.

„Este prima dată când observăm cum aceiași neuroni se comportă atât de diferit în durerea acută față de cea cronică”, a explicat profesorul Binshtok. „Faptul că acest mecanism natural de liniștire lipsește în durerea cronică sugerează o nouă țintă pentru tratamente. Dacă am putea restabili sau imita acest sistem de frânare, am putea preveni cronicizarea durerii.”

Un pas spre terapii mai inteligente pentru durerea cronică

Durerea cronică afectează sute de milioane de oameni, iar opțiunile de tratament sunt adesea limitate. Acest nou studiu adaugă o piesă importantă în înțelegerea mecanismelor biologice prin care sistemul nervos controlează durerea — și de ce uneori aceste mecanisme eșuează.

Înțelegând strategiile naturale ale creierului pentru limitarea durerii — și motivele pentru care ele cedează — cercetătorii se apropie de dezvoltarea unor terapii mai inteligente, mai precise, pentru persoanele care suferă de durere cronică.